sexta-feira, 25 de outubro de 2013

Saiba mais sobre cada uma da Hepatites;

                           

Hepatite A

Transmissão


A transmissão é feita por alimentos mal-preparados e água contaminadas por fezes contendo o vírus (transmissão fecal-oral), além da possível presença de fômites no ciclo. Pode ocorrer em surtos epidêmicos (água contaminada), tendo relação com menores condições socioeconômico-educacionais. Geralmente acomete a população infantil.

Epidemiologia


Apresenta a característica de não cronificar, mas pode apresentar casos arrastados. A forma fulminante é muito rara (0,6% dos casos) e aumenta seus casos com o aumento da idade. Mais de 40% dos casos de hepatite são causados pelo HAV, e 50% da população adulta já o terá encontrado.
No Brasil, 75% da população adulta já teve contato com o vírus (apresentando sorologia IgG-anti HVA positiva). Os anticorpos são protetores para toda vida, não há manifestações por imunocomplexos. A distribuição da doença é mundial.
Em 1995, pelo menos em algumas áreas urbanas portuguesas, apenas 43% da população com 25 anos de idade tinha tido contato com o vírus da hepatite A. Em 2005 houve um surto de hepatite A neste mesmo país, 67% destes casos antingiram ciganos portugueses.
Dentre as crianças e adolescentes portugueses analisados entre 1999 e 2003, mostraram sinais de terem sido infectados em algum momento de sua vida (anticorpos HAV): 1,6% aos cinco anos, 3,9% aos oito anos e 32,5% aos quatorze anos.
No Brasil, mais de 57% dos casos ocorre entre crianças com menos de 10 anos e é cerca de 15% mais frequente em homens (na razão 10:8,5). É menos comum na região Sudeste (0,88 a 5,0 casos a cada 100mil hab.) e mais comum na região Norte (11,37 a 36,18 casos a cada 100mil hab.). Entre 1999 e 2011 foram registrados um total de 138.305 casos pelo SUS.

Progressão


O vírus é ingerido com os alimentos ou água. O período de incubação dura cerca de um mês. No intestino infecta os enterócitos da mucosa onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e depois infecta principalmente as células para as quais mostra a preferência, os hepatócitos dofígado. Este tropismo é devido à abundância nessas células dos receptores membranares a que o vírus se liga durante a invasão. Os vírions produzidos são secretados nos canais biliares e daí, via ampola de Vater, no duodeno, sendo expelidos nas fezes.
Apresenta período de incubação curto: 2-6 semanas. O vírus pode ser isolado nas fezes 15 dias antes dos sintomas e até 15 dias após sua resolução.

Diagnóstico


Clinicamente se analisam sintomas como icterícia, inchaço do fígado e outros sinais de infecção viral. O diagnóstico confirmatório é por detecção indireta de anticorpos específicos anti-HAV do tipo IgM e IgG em exame de sangue.

Sinais e sintomas


Os sintomas se dão tanto devido aos danos do vírus como à reacção destrutiva para as células infectadas pelo sistema imunitário. Mais de metade dos doentes são assintomáticos, particularmente crianças.
Os sintomas mais comuns são:
Em 99% dos casos segue-se a recuperação e cura após alguns dias de repouso. Em 1% dos casos os sintomas podem ser muito mais graves e de desenvolvimento rápido, a denominada hepatite fulminante. Ocorre icterícia mais intensa e encefalopatia (devido à não regulação pelo fígado da amônia sanguínea neurotóxica), com distúrbios psiquiátricos e degradação das funções mentais superiores, seguida de morte em 80% dos casos. Na hepatite por HAV ao contrário da Hepatite B ou C, não há casos de doença crônicas.
Quando acomete adultos a doença é muito mais sintomática, prolongada e com risco muito maior de agravar do que na criança.

Tratamento


Assim como em outras doenças virais comuns, o próprio organismo combate a doença sendo o tratamento mais comum apenas dos sintomas. É importante repouso e beber muita água.
Pessoas que vivam no mesmo domicílio que o paciente infectado ou que estejam em más condições de saúde podem receber imunoglobulina policlonal para protegê-los contra a infecção.
O consumo de álcool deve ser abolido até pelo menos três meses depois que as enzimas hepáticas voltaram ao normal.

Prevenção


  • Respeito às medidas de higiene universais: hábito de higienização das mãos, alimentar-se com alimentos de origem esclarecida, ingerir água tratada (uso de cloro na desinfecção da água).
  • Cuidados de saneamento básico: (esgoto, fossas sépticas).
  • Vacinação de maiores de 1 ano, em duas doses, com 6 meses entre elas.
  • Imunização passiva por imunoglobulinas humanas não específicas para prevenir casos secundários, quando existência de caso índex.
A vacina está disponível pelo SUS, em Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE), é são importantes para crianças e também para doadores de órgãos, imunodeprimidos, emigrantes de países com alto índice e para quem teve outra doença hepática recente.

História


Na década de 70 e 80, Portugal era o país da Europa ocidental com maior número de casos de hepatite A com uma prevalência altíssima nas crianças. Graças a campanha de vacinação e ao tratamento de água atualmente o número de casos é moderado.
Nos países que falam português a prevalência é alta com 15 a 150 casos para cada 100.000 habitantes por ano.

Hepatite B

A hepatite B é uma doença infecciosa inflamatória do fígado causada pelo vírus da hepatite B (HBV) que afeta seres humanos e alguns outros primatas. Originalmente conhecida como "hepatite do soro", a doença tem causado epidemias em regiões da Ásia (com 120 milhões de casos só na China em 2010), naÁfrica, no norte da América do Norte e na América do Sul. Cerca de um terço da população mundial foi infectada pelo vírus em algum momento de suas vidas, incluindo 350 milhões de pessoas que são portadoras crônicas. Segundo a OMS, 600 mil morrem todos os anos em decorrência da hepatite B.
O primeiro episódio da doença provoca inflamação do fígado, vômitos, icterícia (amarelamento) e, raramente, morte. Já a hepatite B crônica pode eventualmente causar cirrose ou mesmo câncer. A infecção pode ser prevenida através da administração em três doses da vacina contra hepatite B. O vírus da hepatite D (HDV) só ataca células já infectadas pelo HBV, piorando assim o prognóstico dos doentes com hepatite B crônica.

Causa
O vírus da hepatite B é um hepadnavírus - hepa, de hepatotrópico (atraído para o fígado) e dna, porque é um vírus de DNA - e tem um genoma circular de DNA de cadeia dupla parcial. Os vírus replicam através de uma forma intermediária de RNA por transcrição reversa, que, na prática, os relaciona com os retrovírus. Embora a replicação tenha lugar no fígado, o vírus propaga-se para o sangue, onde as proteínas virais e anticorpos contra eles são encontrados em pessoas infectadas.

Transmissão


O vírus existe no sangue, saliva, sémen, secreções vaginais e leite materno de doentes ou portadores assintomáticos. Sua transmissão pode ser realizada por contatos diretos com saliva, sangue ou outros fluidos corporais, através de relações sexuais, transfusão de sangue ou partilha de seringas para injeção de drogas. O vírus é muito mais resistente e de transmissão muito mais fácil que o HIV e persiste mais tempo nesses instrumentos, mas é destruído pela lavagem cuidadosa e esterilização pelo calor. Resiste por vezes ao pH baixo (ácido), calor moderado e temperaturas baixas. É capaz de sobreviver no ambiente exterior por pelo menos uma semana.
O vírus pode ser transmitido através da exposição a sangue ou fluidos corporais, tais como sêmen e secreções vaginais, contaminados. O DNA viral também já foi detectado na saliva, lágrimas e na urina de portadores crônicos. A infecção perinatal, ou seja durante o parto, é uma das principais vias de transmissão em áreas endêmicas, com cerca de 20% de risco de transmissão para mães HBsAg positivas e 90% caso também seja HBeAg positiva. Quanto mais cedo a gestante começar o tratamento, menor o risco de transmissão.
Grupos vulneráveis incluem profissionais de saúde, pessoas que recebem transfusões ou fazem diálise em países sem o devido controle, acupuntura, tatuagem, viajantes a locais endêmicos e residentes de instituições. Entretanto, o vírus da hepatite B não pode ser transmitido através de aperto de mão, compartilhamento de talheres ou copos, beijo, abraço, tosse ou espirro.
O agente delta ou vírus da hepatite D é transmitido de doentes com ambos HBV e HDV para doente com HBV crónico apenas pelas mesmas vias e nos mesmos grupos de risco.

Epidemiologia
Cerca de 5% da população mundial terá a doença ou será portadora sem sintomas. Nos Estados Unidos há 300 000 novos casos por ano e 4000 mortes. Em todo o mundo existem cerca de 240 milhões de portadores da hepatite B crônica, tornando-a uma das piores pandemias atualmente. Cerca de 25% (1 em cada 4) dos adultos infectados crônicos durante a infância morreram de câncer ou cirrose.
Os grupos mais vulneráveis são os de indivíduos que praticam sexo desprotegido e utilizadores de drogas intravenosas. A imunização (vacina contra hepatite B) protege eficazmente contra a doença.

No Brasil

Entre 1999 e 2011, a região Sudeste concentrou 36,6% dos casos e a região Sul concentrou 31,6% das notificações.
No Brasil, a taxa de infectados passou de 0,3%, em 1999, para 6,9%, em 2010. A região Sul registra os maiores índices de novos casos desde 2002, seguida da região Norte. Um total de 120.343 foram notificados no país nesse período. A via sexual é a forma predominante de transmissão sendo responsável por 52,7% dos casos.A região amazônica também possui altos índices de infectados.
A vacina está disponível para todas as idades em quase todos os postos de saúde do país e é a medida mais eficaz de prevenção.

Em Portugal

Em 2005 houve 36 mil novos casos notificados, um grande progresso comparado a média de 120 mil novos casos em pesquisas passadas. A melhora está associada aos progressos feitos pelo plano nacional de vacinação que vacinaram cerca de metade da população. O distrito de Bragança apresenta os valores mais baixos de imunização com 26,7% e o de Faro os mais altos valores com 59,5% de imunizados.

Na África

Na África subsariana, assim como grande parte da Ásia e do Pacífico, os portadores crônicos representam 8% a 10% da população. Nestas regiões, o câncer do fígado causado pela hepatite B está entre as três primeiras causas de morte por câncer.

Diagnostico


O diagnóstico da hepatite B deve não só identificar as pessoas com anticorpos contra a doença, mas também diferenciar aqueles que já tiveram a doença aguda, mas estão nessa altura curados, dos com hepatite crónica que necessitam de vigilância e tratamento. São usadas técnicas elaboradas de detecção de antigénios e anticorpos diferentes que surgem em diferentes estágios da doença. O episódio agudo é diagnosticado pela detecção no sangue de antigénios HBs e HBe, e anticorpos anti-HBc além de transaminases (enzimas que existem no interior dos hepatócitos e só saem para o sangue com destruição destes: indicadores de hepatite) simultaneamente. A infecção passada resolvida caracteriza-se por anticorpos anti-HBs e anti-HBc do tipo IgG. A imunidade efectiva da vacina é determinada pela detecção de anticorpos anti-HBs do tipo IgG, mas não anti-HBc. O doente crónico apresenta no sangue antigénios HBe e HBs altos e anticorpos anti-HBc do tipo IgG mas não anti-HBs. Além disso, pode ter transaminases elevadas (hepatite activa) e testes para a presença de vírus no sangue (PCR) positivos.

Sinais e sintomas


Durante o período de incubação da doença o portador permanece assintomático, esse período dura entre 30-180 dias, enquanto que o período da infecção vai de 2-12 meses. Após a incubação, em 25% dos casos ocorre uma hepatite de progressão rápida com episódio agudo caracterizado por alguns dos seguintes sintomas:
Cerca de 75% poderão ser assintomáticos mas mesmo assim em risco de desenvolvimento de cronicidade. Estes sintomas duram de duas semanas a três meses. O que sucede a seguir depende da resposta do sistema imunitário.
Conforme os anos passam, caso o organismo não combata adequadamente o vírus (cerca de 10% dos casos), o vírus segue danificando o fígado e pode causar :

Progressão



Se os linfócitos T citotóxicos forem agressivos, a doença é resolvida e o doente curado. Se forem muito agressivos, pode ocorrer hepatite fulminante e morte. Se a resposta for insuficiente, ocorre estado de portador ou hepatite crónica. O sistema imunitário ineficaz e ainda em desenvolvimento dos bebês leva 90% deste grupo desenvolva a forma crônica (recorrente) da doença. Crianças pequenas tem entre 20 a 50% de desenvolver a forma crônica enquanto adultos tem apenas 5 a 10%.
Em 1% dos casos a hepatite é fulminante e pode ser mortal. Cerca de 90% dos indivíduos infectados resolvem a infecção após o episódio agudo ou assintomático de forma completa e curam-se. Contudo em 10% dos casos a infecção torna-se crónica. Mesmo dentro deste décimo de casos crónicos, alguns se tornam portadores infecciosos sem sintomas, outros têm uma hepatite não progressiva com replicação viral mínima e apenas alguns desenvolvem um curso progressivo. A seguinte discussão refere-se à progressão nestes indivíduos, que sofrem da "verdadeira" hepatite B, com cronicidade e alto risco de complicações.
A comorbidade com o vírus da hepatite D pode transformar o curso benigno de uma hepatite B numa doença altamente agressiva (curso fulminante mortal) e piora o prognóstico daqueles que já têm curso progressivo, diminuindo a sua esperança de vida.
O HBV infecta e multiplica-se nas células sem as destruir, e maior parte dos danos e sintomas da hepatite que provoca são devidos à resposta citotóxica necessária e por vezes eficaz desenvolvida pelo sistema imunitário contra as células humanas infectadas. O reconhecimento das células infectadas é feito pela detecção de proteínas virais que são expressas na membrana celular da célula-hóspede e, portanto expostas ao exterior. A tendência para a cronicidade da hepatite B é devida à infecção latente que o vírus pode produzir em algumas células. Ele é capaz de integrar o seu genoma de ADN nos cromossomas humanos, e lá permanecer sem se multiplicar perfeitamente escondido do sistema imunitário, enquanto os virions em multiplicação activa são destruídos. Mais tarde, em resposta a determinados estímulos, pode voltar a ficar activo. Além disso, a elevada taxa de mutação do vírus permite mudanças na conformação das suas proteínas externas, que tornam a resposta imunitária específica menos eficaz.
O fígado responde de duas formas à destruição das suas células. Inicialmente os hepatócito regeneram o tecido perdido, mais tarde com os danos repetidos inicia-se também a produção de tecido conjuntivo fibroso pelos fibrócitos. Com danos contínuos, a capacidade de regeneração dos hepatócitos é insuficiente, e a fibrose torna-se predominante, levando à cirrose hepática com insuficiência hepáticadevido ao pequeno número de hepatócitos, que não se podem multiplicar devido à resistência do tecido conjuntivo modelado à sua volta. A cirrose hepática é uma condição inevitavelmente fatal, e mesmo o transplante de fígado só permite a vida durante alguns anos devido à rejeição progressiva do órgão estranho.
A replicação aumentada dos hepatócitos aumenta a probabilidade de outra complicação: o carcinoma hepatocelular. A maioria das mutações genéticas que resultam no cancro (tumor) ocorrem durante a replicação celular, em que o processo de cópia do DNA conduz quase sempre a alguns erros. Com a regeneração contínua do tecido do fígado devido à destruição das células pelo vírus (e resposta imunitária) esses erros acumulam-se. Outro mecanismo de mutação é a própria inserção mais ou menos aleatória do genoma do vírus nos cromossomas: se algum gene ou região regulatória for interrompida, genes antitumorais podem ser inactivados ou genes pró-tumorais (oncogenes) hiperactivados. O resultado é que a infecção crónica pelo HBV é uma das mais importantes causas do carcinoma hepatocelular - o cancro de longe mais comum do fígado, e de mau prognóstico.
A sobreinfecção de doentes com hepatite B crónica com agente delta pode levar à encefalopatia hepática (deterioração das funções intelectuais devido à incapacidade do fígado de controlar os níveis deamónia, uma substância tóxica no sangue) mais facilmente e exacerba todos os sintomas.

Tratamento

No caso agudo o tratamento é predominantemente para aliviar os sintomas (paliativo), pois em 90-95% dos casos o próprio organismo elimina a doença. Vários agentes antivirais têm sido usados no tratamento dos indivíduos com hepatite crônica, dentre eles destacam-se o intérferon alfa, a lamivudina, o famciclovir e oadefovir dipivoxi. Pesquisas mostram que um grande número de fatores influenciam a eficiência do tratamento antiviral sendo bastante difícil descobrir qual será eficiente e qual não. Para piorar o vírus frequentemente desenvolve resistência aos remédios com menos efeitos colaterais nos primeiros anos (40% no caso da lamivudina).
A escolha do tratamento vai depender do resultados de AgHbs, AgHbe/anti Hbe, DNA-VHB, ALT/AST e da histologia. Mesmo com o tratamento ainda há risco de cirrose e câncer hepático. Novos tratamentos e pesquisas estão sendo feitos para desenvolver medicamentos mais eficientes.
Entre 0,2 e 0,3% dos casos crônicos são fulminantes ou subfulminante e precisam ser tratados em UTI e requer transplante de fígado urgente.
OBS: SEMPRE QUE PRECISAR DE AJUDA PROCURE UM MEDICO

Prevenção.


A prevenção pela vacina é a melhor forma de combater a doença. Essa vacina é constituída pelos antigénios HBs, sem nenhuma partícula viral. Administra-se por inoculação. Se a pessoa após alguns meses apresentar anticorpos anti-HBs em suficiente número, não necessitam de mais injeções, mas aqueles com menor resposta requerem novas inoculações, geralmente três, espaçadas. Em muitos países a vacina é obrigatória. Três vacinas são eficazes para imunizar 95% dos casos.
Não há vacina contra a hepatite D (HDV), mas como ela só infecta doentes crónicos com Hepatite B a vacina do HBV previne a D também. Em doentes com hepatite B é importante sempre usar camisinha e nunca compartilhar seringas.
Usar sempre camisinha, não compartilhar objetos perfurantes ou cortantes e fazer exames pré-natal também são importantes medidas preventivas.

Novos tratamentos


Em 2012, cientistas portugueses desenvolveram uma vacina oral para hepatite B que também pode ajudar no seu tratamento. Porém ainda não está disponível ao público e não há previsão de quando será comercializada.

História

O relato mais antigo de uma epidemia causada pelo vírus da Hepatite B foi feito por Lurman em 1885. Um surto de Varíola ocorreu no Bremen em 1883 e 1889 empregados das docas foram vacinados com linfa de outras pessoas. Após várias semanas, e até oito meses depois, 191 dos trabalhadores vacinados ficaram doentes com Icterícia e foram diagnosticados como sofrendo de hepatite do soro. Outros empregados que tinham sido inoculados com diferentes lotes de linfa permaneceram saudáveis. O artigo de Lurma, agora apontadado como um exemplo clássico dum estudo epidemiológico, provou que a linfa contaminada foi a fonte do surto. Mais tarde, numerosos surtos semelhantes foram reportados após a introdução, em 1909, de agulhas hipodermicas que foram usadas, e mais importante reutilizadas, para administrar "Salvarsan" para o tratamento da sífilis. O vírus não foi descoberto até 1965 quando Baruch Blumber, então trabalhador no "National Institutes of Health (NIH)", descobriu o Antigénio Australia (que mais tarde veio a ser conhecido como sendo o antigénio de superfície Hepatite B, ou HBsAg) no sangue de aborígenes australianos. Apesar de se suspeitar da existência do vírus desde que MacCallum publicou a sua pesquisa em 1947. Em 1970, D.S. Dane e outros descobriram a particula vírica através de um microscópio electrónico. No início de 1980, o genoma do vírus foi sequenciado, e as primeiras vacinas estavam a ser testadas.

Hepatite C
hepatite C é uma doença infecciosa causada pelo vírus da hepatite C (VHC) e que afeta sobretudo o fígado. A infecção é muitas vezes assintomática, embora a infecção crónica possa levar à fibrose do fígado e por fim à cirrose, que normalmente só se manifesta passados vários anos. Em alguns casos, os indivíduos com cirrose contraem Insuficiência hepática ou cancro do fígado, podendo haver ainda complicações que representam risco imediato de vida, como varizes esofágicas ougástricas.
O contágio com VHC é feito através de contacto sanguíneo, associado sobretudo ao uso de seringas, material médico mal esterilizado e transfusões sanguíneas. Estima-se que em todo o mundo sejam afectadas pela hepatite C 130 a 170 milhões de pessoas. A existência da hepatite C foi proposta durante a década de 1970 e demonstrada em 1989. A doença afecta apenas o ser humano e os chimpanzés.
O vírus permanece no fígado em cerca de 85% dos casos de infecção. Esta infecção crónica pode ser tratada com medicação: a terapia convencional consiste numa combinação de peginterferona e ribavirina, os quais podem ser complementados com boceprevir ou telaprevir em determinados casos. A taxa de sucesso do tratamento situa-se entre os 50 e 80%. Os indivíduos que desenvolvam cirrose ou cancro do fígado podem vir a necessitar de Um ansplante de fígado. AHepatite C a principal causa de transplantes de fígado, embora o vírus normalmente se volte a manifestar mesmo depois do transplante. Não existe ainda uma vacina eficaz contra a doença.

Sinais e sintomas


Infecção aguda


A infecção da hepatite C manifesta-se através de sintomas agudos em 15% dos casos.Os sintomas são geralmente pouco intensos e imprecisos, entre os quais a falta de apetite, fadiga, náuseas, dores musculares ou nas articulações e perda de peso.A maior parte dos casos de infecção aguda não tem relação com a icterícia.A infecção desaparece por si própria e de forma espontânea em 10 a 50% dos casos, o que ocorre com mais frequência em indivíduos jovens do sexo feminino.

Infecção crónica


Cerca de 80% daqueles que são expostos ao vírus contraem uma infecção crónica. Durante as primeiras décadas, a maior parte dos infectados não nota qualquer sintoma significativo, embora a hepatite Ccrónica esteja associada à fadiga.Após vários anos, a doença torna-se a principal causa de cirrose e de cancro do fígado.Cerca de 10 a 30% dos indivíduos infectados desenvolve cirrose num prazo de 30 anos.A cirrose é mais frequente entre os que estão igualmente infectados com a hepatite b ou o VIH, entre alcoólicos e em indivíduos do sexo masculino.Os que desenvolvem cirrose apresentam um risco vinte vezes maior de contrair um hepatocarcinoma, ao ritmo de 1 a 3% ao ano, e no caso de estar associado ao excesso de álcool o risco aumenta para 100 vezes.A hepatite C está na origem de 27% dos casos de cirrose e de 25% dos casos de hepatocarcinoma em todo o mundo.
A cirrose hepática pode levar à hipertensão portal, acumulação de líquidos no abdómen, susceptibilidade a hemorragias, varizes (sobretudo no estômago e esófago), icterícia, e um síndroma de alteração psíquica conhecido como encefalopatia hepática. É uma das causas mais comuns na requisição de transplantes hepáticos.

Extrahepáticos


Ainda que muito raramente, a hepatite C está associada ao Síndrome de Sjögren (um transtorno auto-imune), à trombocitopenia, ao lichen planus, à diabetes mellitus e a transtornos linfoproliferativos das células B.Estima-se que a trombocitopenia se manifeste entre 0,16% a 45,4% dos indivíduos com hepatite C crónica.Têm também sido apontadas associações prováveis com o prurigo nodularis e com aglomerulonefrite membranoproliferativa.A infecção por hepatite C está ainda associada a uma condição conhecida como crioglobulinemia, uma inflamação dos vasos sanguíneos pequenos e médios causada pela deposição de complexos imunes envolvendo crioglobulinas.

Virologia


O vírus da hepatite C (VHC) é um Vírus ARN de senso positivo, de reduzida dimensão, de estirpe única e encapsulado.É um membro do género hepacivírus da família Flaviviridae.Existem sete principais genótipos de VHC, ordenados de um a sete.Nos Estados Unidos, cerca de 70% dos casos têm origem no genótipo 1, 20% no genótipo 2, sendo atribuído a cada genótipo restante cerca de 1% dos casos.O genótipo 1 é igualmente o mais comum na América do Sul e na Europa.

Contágio


A principal forma de contágio em países desenvolvidos é através da partilha de seringas, enquanto que nos países em desenvolvimento o contágio tem origem sobretudo em transfusões sanguíneas e práticas clínicas pouco seguras.A causa do contágio é desconhecida em cerca de 20% dos casos,embora se acredite que possam ser contabilizados na partilha de seringas.

Partilha de seringas


A partilha de seringas é um dos maiores comportamentos de risco para a transmissão da hepatite C em grande parte do mundo.Entre 77 países que dispõem de dados, 25 deles revelaram ter taxas de prevalência de hepatite C entre a população de toxicodependente de 60% a 80%,e doze deles superior a 80%. Acredita-se que dez milhões de toxicodependentes estejam infectados com a doença. A China (1,6 milhões), Estados Unidos (1,5 milhões) e a Rússia (1,3 milhões) são os países com o maior número absoluto de infecções.A incidência de hepatite C entre reclusos nos Estados Unidos, por exemplo, é dez a vinte vezes maior do que a verificada na generalidade da população. Tem sido apontada como causa a existência de múltiplos comportamentos de alto risco dentro das prisões como a troca de seringas durante o consumo de drogas e tatuagem com equipamento não esterilizado.

Contágio em meio hospitalar


As transfusões sanguíneas, as transfusões de produtos sanguíneos, ou o transplante de órgãos sem o devido rastreio do vírus da hepatite C representam um avultado risco de infecção.O rastreio universal de VHC tornou-se obrigatório no Canadá em 1990e nos Estados Unidos em 1992.Esta medida reduziu o risco de contágio de uma em cada 200 unidades de sangue para entre uma em cada 10.000 a 10.000.000 unidades de sangue.Embora muito residual, o risco de contágio continua a existir, já que entre o momento em que um potencial dador de sangue é infectado e a possível detecção da doença através de análises tem que decorrer um período de 10 a 70 dias, dependendo do método usado.Devido ao elevado custo financeiro dos testes, alguns países ainda não rastreiam a presença dehepatite C.
Indivíduos que tenham sido alvo de uma lesão provocada por uma agulha contaminada com VHC têm uma probabilidade de 1,8% de vir a contrair a doença.O risco é maior se a agulha em questão é oca ou o golpe é profundo.Embora baixo, existe também algum risco na exposição de mucosas ao sangue infectado, não havendo no entanto qualquer risco se a exposição ao sangue infectado ocorrer na pele intacta.
O equipamento hospitalar tem igualmente sido referido como um dos meios de transmissão da hepatite C, através da reutilização de seringas, da reutilização de recipientes para administração de medicamentos, de sacos de infusão, e de equipamento cirúrgico mal esterilizado, entre outros factores de risco.A ausência ou insuficiente implantação de medidas estritas de prevenção em instalações clínicas ou dentárias, públicas ou privadas, é apontada como a principal causa da disseminação do VHC no Egito, o país com a maior taxa de infecção em todo o mundo.

Relações sexuais


A probabilidade da transmissão da hepatite C através de contacto sexual é uma questão controversa.Embora haja uma associação entre comportamentos sexuais de risco e a hepatite C, desconhece-se se a transmissão da doença se deve à própria actividade sexual enquanto factor de risco ou ao consumo não admitido de drogas.A maioria das conclusões sustenta que não haja risco para casaisheterossexuais monogâmicos.No entanto, são factores de risco as práticas sexuais que envolvam um maior risco de trauma da mucosa anogenital, como o sexo penetrativo anal, ou práticas que sejam realizadas quando haja uma doença sexualmente transmissível concorrente, como o VIH ou úlceras genitais.Nos Estados Unidos, o uso de preservativo enquanto método de protecção contra a hepatite C, é apenas recomendado no contexto de múltiplos parceiros sexuais.

Piercings e tatuagens


Uma tatuagem representa um risco duas a três vezes maior de contrair hepatite C.Isto pode dever-se tanto à má esterilização do equipamento como à própria contaminação da tinta usada.As tatuagens ou piercings realizados antes de meados da década de 80, de forma clandestina ou de forma não profissional são um motivo de preocupação adicional, uma vez que é provável que não tenham sido usados quaisquer mecanismos de esterilização. O risco também aparenta ser maior consoante a dimensão da própria tatuagem.Estima-se que cerca de metade dos reclusos partilhem equipamento de tatuagem não esterilizado.Mas é raro para os tatuadores em estudios licenciados estarem ligados diretamente com as infecções virais.

Partilha de objectos de uso pessoal


Determinados objectos de uso pessoal, como lâminas de barbear, escovas de dentes ou material de manicura e pedicura, podem estar contaminados com sangue. A partilha destes objectos pode eventualmente levar à exposição ao VHC.Deve haver cuidados redobrados na presença de qualquer estado clínico que envolva hemorragias, como feridas e cortes.O VHC não se transmite através do simples contacto físico, como um abraço, beijo ou partilha de utensílios de cozinha ou de refeição.

Transmissão vertical


A transmissão vertical da hepatite C de uma mãe infectada para o filho ocorre apenas em menos de 10% das gravidezes.Não há medidas que possam diminuir o risco.Não é ainda claro o momento em que durante a gravidez se dá o contágio, mas pensa-se que possa ocorrer entre a gestação e o parto.Os trabalhos de parto longos estão associados a um maior risco de transmissão.Não há ainda provas de que a amamentação transmita o VHC embora, como medida preventiva, a mãe portadora da doença seja aconselhada a evitar amamentar caso os mamilos se apresentem gretados, haja hemorragias locais,ou se se verifique que os níveis virais estão altos.

Epidemiologia


Estima-se que vivam entre 130 e 170 milhões de pessoas com hepatite C crónica, o que corresponde a 3% da população mundial.Anualmente, são registados 3 a 4 milhões de novos casos, e mais de 350.000 pessoas morrem a cada ano devido a doenças relacionadas com a hepatite C.O número de infecções cresceu significativamente ao longo do século XX como consequência do contágio relativo ao consumo de drogas injectáveis, medicação intravenosa ou equipamento médico mal esterilizado.
Entre os portadores crónicos da doença, o risco de contrair cirrose durante um prazo de vinte anos varia consoante os estudos efectuados, mas estima-se que seja entre 10% e 15% para os homens e entre 1% e 5% para as mulheres. Desconhece-se a explicação para esta diferença. Uma vez contraída cirrose, o taxa de risco de contrair hepatocarcinoma é de 1% a 4% ao ano.
Nos Estados Unidos, cerca de 2% da população é portadora do vírus da hepatite C,e anualmente são registados de 35.000 a 185.000 novos casos. A taxa de novas infecções tem vindo a diminuir de forma significativa no Ocidente desde a década de 1990 como consequência do rastreio de sangue em transfusões.As mortes anuais devidas ao VHC nos Estados Unidos variam entre 8000 a 10000, esperando-se que este número aumente à medida que são registados as manifestações da doença em indivíduos infectados antes dos rastreios sanguíneos serem norma.
A prevalência é maior em alguns países de África e da Ásia.Entre os países com uma taxa significativamente elevada de infecções conta-se o Egipto (22%), o Paquistão (4,8%) e a China (3,2%).Acredita-se que o caso Egípiio esteja ligado a uma campanha nacional para o tratamento da esquistossomose, actualmente descontinuada, em que foram usadas seringas de vidro esterilizadas de forma imprópria.

Diagnóstico


Estão disponíveis vários testes de diagnóstico de hepatite C, entre eles a detecção do anticorpo do VHC através do ELISA, o Western blot, e a análise quantitativa da reacção em cadeia da polimerase (RCP) do ARN do VHC.O ARN do vírus consegue ser detectado pela RCP normalmente entre uma a duas semanas depois da infecção, enquanto que métodos com base na detecção de anticorpos só possam ser feitos passado muito mais tempo, uma vez que os anticorpos demoram comparativamente muito mais tempo a ser formados.
Define-se como hepatite C crónica qualquer infecção em que o VHC persista por mais de seis meses, tendo como base a presença ou não do seu ARN.As infecções crónicas são geralmenet assintomáticas durante as primeiras décadas,e descobertas frequentemente através da investigação de altos níveis de enzimas hepáticas ou durante exames de rotina em grupos de alto risco. Os exames não conseguem distinguir entre infecções agudas ou crónicas.

Serologia


A detecção de Hepatite C tem normalmente início com um exame sanguíneo que detecte a presença de anticorpos do VHC, recorrendo-se a um imunoensaio enzimático.Caso o resultado seja positivo, é realizado um novo teste que confirme o imunoensaio e que determine a carga viral. A verificação do imunoensaio anterior é feita com recurso a um ensaio de imunoblot recombinante, e determina-se a carga viral através da reacção em cadeia da polimerase do ARN do VHC.Caso não se detecte o ARN do vírus mas o imunoblot seja positivo, significa que a pessoa já teve anteriormente uma infecção que entretanto desapareceu, quer de forma espontânea quer com recurso a tratamento. Caso o imunoblot seja igualmente negativo, significa que o primeiro imunoensaio estava errado e se tratou de um falso positivo.É preciso entre seis e oito semanas a partir da data de infecção para que o imunoensaio possa apresentar resultados positivos.
Os níveis de enzimas durante a fase inicial da infecção variam bastante e, em média, só começam a subir sete semanas depois da infecção.O nível de enzimas hepáticas pouca relação tem com a intensidade da doença.

Biópsia


Para determinar o grau de deterioração e a evolutividade do processo inflamatório do fígado recorre-se à biópsia hepática; existem, no entanto, riscos associados a este exame.As alterações normalmente observadas são linfócitos dentro do parênquima, gânglios linfáticos no hilo hepático e alterações nos canais biliares.Estão disponíveis uma série de exames sanguíneos para tentar determinar o grau de fibrose hepática e diminuir a necessidade da realização de uma biópsia.

Rastreio


Acredita-se que apenas 5% a 50% dos indivíduos infectados nos Estados Unidos e Canadá estão conscientes de que são portadores da doença.O rastreio é recomendado em grupos de alto risco, que incluem também pessoas tatuadas.O rastreio é igualmente recomendado em indivíduos com níveis elevados de enzimas, já que este é normalmente o único indício de hepatite crónica.

Tratamento


O VHC induz infecção crónica em 50% a 80% dos indivíduos infectados. Entre estes, a taxa de sucesso do tratamento é de 40% a 80%.Em casos raros, a infecção pode desaparecer sem qualquer tratamento.Os portadores de hepatite C crónica são aconselhados a evitar bebidas alcoólicas e medicamentos que apresentem toxicidade para o fígado,para além de ser recomendada a vacinação contra a hepatite A e hepatite B.Para aqueles que têm cirrose, recomenda-se também a vigilância do hepatocarcinoma através de ecografia.

Medicação


Regra geral, recomenda-se o tratamento para todos aqueles em que se sejam detectadas anormalidades no fígado como resultado da infecção de VHC.Actualmente, o tratamento é a administração combinada de interferão alfa peguilado com o fármaco antiviral ribavirina durante um período de 24 ou 48 semanas, dependendo do genótipo do VHC.Quando administrado em conjunto com a ribavirina, o interferão alfa peguilado 2a aparenta superior ao interferão alfa peguilado 2b, embora as provas não sejam ainda determinantes.Registam-se melhorias em 50% a 60% dos pacientes.A combinação deboceprevir ou telaprevir com a ribavirina e e o interferão alfa peguilado melhora a resposta antiviral ao genótipo 1 da hepatite c.Os efeitos secundários deste tratamento são bastante comuns, com cerca de metade dos pacientes a manifestarem sintomas semelhantes aos da gripe e cerca de um terço a manifestar problemas de ordem emocional.O tratamento durante os primeiros seis meses é mais eficaz do que aquele que seja feito depois da infecção se ter tornado crónica.Se o indivíduo contrair uma nova infecção e esta não tiver sido eliminada ao fim de oito a doze semanas, é recomendada a administração de interferão peguilado durante 24 semanas.Em pacientes com talassemia, a ribavirina aparenta ser eficaz, mas aumenta a necessidade de transfusões.

Medicina alternativa


Existem várias terapias alternativas cujos proponentes advogam ser benéficas no tratamento da hepatite C, como o cardo-leiteiro, ginseng ou a prata.No entanto, nenhuma terapia alternativa mostrou ainda ser capaz de melhorar os resultados da doença, e não existe qualquer evidência de que as terapias alternativas tenham qualquer acção sobre o vírus.

Prognóstico


A resposta ao tratamento varia consoante o genótipo do vírus. A resposta é positiva em 40% a 50% dos indivíduos infectados com o genótipo 1 depois de 48 semanas de tratamento.Em indivíduos infectados com o genótipo 2, a resposta é positiva em 70% a 80% dos casos após 24 semanas de tratamento. Para o genótipo 4 a resposta positiva é de 65% após 48 semanas de tratamento. As evidências para o tratamento do genótipo 6 são escassas, e as que existem são apenas para 48 semanas de tratamento com a mesma dosagem usada nos casos de genótipo 1.

Prevenção


À data de 2011, não existe ainda qualquer vacina que ofereça protecção contra a contracção da hepatite C. No entanto, existem algumas em fase de desenvolvimento que mostram resultados promissores. A aplicação de múltiplas medidas de contenção, como os programas de troca de seringas e o tratamento da toxicodependência, reduzem o risco da transmissão do vírus entre toxicodependentes em cerca de 75%.O rastreio de dadores de sangue é importante quando feito à escala nacional, assim como o é a adesão das unidades de saúde aos princípios básicos de precaução, como a esterilização.Em países onde não haja quantidade suficiente de seringas esterilizadas, a administração de medicamentos deve ser feita oralmente em vez de por via intravenosa.

História


Em meados da década de 1970, Harvey J. Alter, coordenador da Secção de Doenças Infecciosas no Departamento de Medicina de Transfusão nos Institutos Nacionais da Saúde, e a sua equipa de investigação demonstraram que a maior parte dos casos de hepatite registados após transfusões de sangue não se deviam aos vírus quer da hepatite A quer da B. Apesar desta descoberta e do esforço internacional para a identificação do vírus, inicialmente descrito como "vírus da hepatite não-A e não-B", tal só seria conseguido mais de uma década depois. Em 1987, Michael Houghton, Qui-Lim Choo, e George Kuo da Chiron Corporation, em colaboração com D.W. Bradley do Centro de Controle e Prevenção de Doenças, recorreram a uma nova abordagem baseada na clonagem molecular de modo a identificar o organismo ainda desconhecido e criar um teste de diagnóstico.Em 1988, a existência do vírus foi confirmada por Alter ao verificar a sua presença numa cultura de vírus não-A e não-B. Em Abril de 1989, a descoberta do VHC foi publicada ao longo de dois artigos na revista Science.A descoberta veio permitir melhorias substanciais no diagnóstico e no tratamento antiviral.Em 2000, Alter e Houghton froam laureados com o Prémio Lasker para a Investigação Clínica em Medicina, pelo seu trabalho de pioneirismo na descoberta do vírus da hepatite C e pelo desenvolvimento de métodos de diagnóstico, que reduziram o risco de hepatite associada à transfusão de sangue nos Estados Unidos de 30% em 1970 para virtualmente zero em 2000.
A Chiron deu entrada de vários pedidos de patente sobre o vírus e respectivos métodos de diagnóstico.Em 1990, a CDC desistiu de registar uma patente concorrente, depois da Chiron ter oferecido uma indemnização no valor de 1,9 milhões de dólares à empresa e 337.500 dólares a Bradley. Em 1994, o próprio Bradley processou a Chiron, procurando invalidar a patente, incluir-se a si como co-autor e obter o direito a royalties. Viria, no entanto, a desistir do caso em 1998 depois de ter perdido num tribunal de recurso.

Impacto social


Em 28 de Julho de cada ano celebra-se o Dia Mundial de Combate à Hepatite.O impacto económico da hepatite C é bastante significativo, quer a nível individual, quer a nível social. Nos Estados Unidos, o custo médio da doença ao longo da vida foi estimado em 33.407 dólares em 2003,e o custo de um transplante hepático em 200.000 dólares em 2011.No Canadá, o custo de um tratamento antiviral ascendia em 2003 a 20.000 CAD e nos Estados Unidos entre 9200 e 17600 dólares em 1998.Em muitas regiões do mundo, torna-se impossível comportar o tratamento com antivirais, quer por falta de seguro de saúde, quer pelo tratamento antiviral não estar coberto pela apólice.

Investigação


À data de 2011, haviam cerca de cem fármacos para a hepatite C em fase de desenvolvimento. Entre eles encontram-se vacinas, imunomoduladores e inibidores de ciclofilina.Estas inovações e potenciais tratamentos são resultado da melhor compreensão do vírus da hepatite c

Hepatite D


Hepatite D ou Delta, é uma doença viral caracterizada por reação inflamatória no fígado, esse vírus é considerado um vírus satélite ou seja ele não é autônomo e depende da presença do vírus da hepatite B para infectar uma pessoa.

Causa


O agente delta é um RNA-vírus "incompleto" (um dos menores vírus RNA animais, tão pequeno que é incapaz de produzir seu próprio envelope protéico e de infectar uma pessoa), constituído de uma fita incompleta de RNA. Ele é deficiente em quase todas as proteínas necessárias à replicação e só pode multiplicar-se em células já infectadas pelo vírus da hepatite B, utilizando as enzimas codificadas por ele além dos recursos da célula humana.
O HDV é um vírus com 35 nanômetros e um genoma de RNA circular minúsculo (apenas 1700 bases) de sentido negativo. Codifica apenas duas proteínas e usa a proteína HBs no seu envelope. Uma curiosidade interessante sobre o vírus é que o próprio genoma de RNA funciona como uma enzima não proteica (é uma ribozima) e cliva os seus próprios produtos transcritos.
É assim um vírus que parasita outro vírus, o qual parasita a célula humana. Mas os maiores danos são causados não à replicação do HBV mas às células humanas. A infecção do doente crónico com Hepatite B do HDV piora o prognóstico significativamente.

Progressão e sintomas


A infecção pode ocorrer como co-infecção (simultaneamente com o vírus da hepatite B) ou como uma forma de superinfecção (portador crônico da hepatite B que então se infecta com o vírus da hepatite D), essa última de pior prognóstico, podendo ser severa com hepatite fulminante. Geralmente encontrado em pacientes portadores do vírus HIV e está mais relacionado à cronificação da hepatite e também à hepatocarcinoma.
Na fase aguda da infecção ocorre esteatose microvesicular e necrose granulomatosa eosinofílica por ação citotóxica direta do vírus e a atividade necroinflamatória costuma ser severa.

Diagnóstico


Pesquisa sorológica do antígeno delta e anti-delta (IgM para infecções agudas ou crônicas ativas e IgG para as crônicas - o anticorpo IgG não é protetor) e HDV-RNA.

Transmissão


As mesmas da hepatite B. Transmitida pelo sangue durante sexo sem camisinha, durante o parto, em compartilhamento de seringas ou por sangue não tratado em transfusões. Também pode ser transmitida pelo compartilhamento de objetos de higiene pessoal (lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, alicates de unha ou outros objetos que furam ou cortam) ou ao fazer tatuagem, colocar piercings ou fazer acupuntura caso a agulha não seja esterilizada.

Prevenção


A vacina da hepatite B previne 95% dos casos de co-infecção pela hepatite D. No Brasil essa vacina está disponível para todas as idades em quase todos os postos de saúde e é tão segura que pode ser administrada inclusive nas primeiras horas de vida de um bebê.

Hepatite E


A hepatite E é uma doença infecciosa hepática a qual não se cronifica. Etiologicamente é causada por um RNA-vírus, o vírus E (HEV), da família caliciviridae, de tamanho aproximado de 32 nm a 34 nm.Do contato com o vírus até o início dos sintomas há uma brecha de 15 a 60 dias. Considera-se como uma hepatite benigna e auto-limitada (quando não ligada à gravidez). O quadro clínico da hepatite E é semelhante a hepatite A, incluindo sintomas como indisposição, dores no abdomem, anorexia artralgia e febre. Em 2010 foi registrado o primeiro caso de hepatite E aguda no Brasil, detectado pelo Laboratório de Hepatites Virais do Instituto Oswaldo Cruz.

Transmissão


Transmissão fecal-oral, de características epidêmicas (com casos relatados na Índia, Egito, Costa Rica, Rússia, Argentina) associada a más condições sanitárias. Ocorre principalmente através da água contaminada, mas existe uma mínima possíbilidade de transmissão de pessoa para pessoa.1 A infecção devido a alimentos contaminados é pouco frequente.

Prognóstico


É na maioria benigno. Mas apresenta pior prognóstico em gestantes com quadros fulminantes, com mortalidade de aproximadamente 20%.

Diagnóstico
O diagnóstico é obtido por pesquisa anti-HEV IgM/IgG por Elisa ou pesquisa de partículas virais nas fezes.
BOM PESSOAL VALE RESSALTAR QUE ESSE TEXTO É SOMENTE UMA FORMA DE SE TIRAR DÚVIDAS. SE VOCÊ NECESSITAR DE AJUDA., PROCURE UM MÉDICO.
FONTE: WIKIPÉDIA: A INCICLOPÉDIA LIVRE.

 DICA IMPORTANTE: Objetivando padronizar condutas, informamos que o Programa Nacional de Imunizações não tem como rotina a recomendação da dosagem de anti-HBS após a vacinação de hepatite B, exceto em casos especiais tais como: pacientes hemodialisados, pacientes HIV positivos, profissionais de risco para acidentes com utensílios contaminados com o vírus da hepatite B, pessoas que tenham relações sexuais com parceiros HBSAg positivos e crianças filhas de mães HBSAg positivas.
No caso do médico solicitar o anti-HBS após o esquema completo de vacinação, o exame deve ser realizado no período oportuno, ou seja, de 30 a 60 dias após a última dose do esquema vacinal. Se o anti-HBS for não reagente (< de 10 UI/ml), repete-se o esquema vacinal completo (3 doses) apenas mais uma vez. Se de 30 a 60 dias após a administração do 2º esquema vacinal o resultado do anti-HBS permanecer não reagente, a pessoa é considerada não respondedora.
Atenção: Caso a dosagem do anti-HBS seja realizada fora deste período (30 a 60 dias após a última dose do esquema) o resultado abaixo de 10 UI/ml, poderá ter duas interpretações:
1. Paciente não respondedor (paciente suscetível);
2. O paciente pode ter respondido no tempo ideal e ter havido apenas uma queda de marcador (paciente não suscetível). ESTES DADOS FORAM LIBERADOS PELO NOSSO COLEGA ELMAR DE CAMPO BOM
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